Cerebrálny edém

Otras mozgu

Cerebrálny edém - rýchlo sa rozvíjajúca akumulácia tekutiny v mozgovom tkanive, bez poskytnutia primeranej lekárskej starostlivosti vedúcej k úmrtiu. Základom klinického obrazu je postupné alebo rýchlo narastajúce zhoršovanie stavu pacienta a prehĺbenie porúch vedomia sprevádzané meningeálnymi znakmi a svalovou atóniou. Potvrďte diagnostiku MRI alebo CT mozgu. Ďalšie vyšetrenie sa vykoná s cieľom nájsť príčinu edému. Liečba začína dehydratáciou a udržiavaním metabolizmu mozgových tkanív v kombinácii s liečbou kauzálneho ochorenia a podávaním symptomatických liekov. Podľa indikácií je možný chirurgický zákrok (dekompresná trepanácia, ventrikulostómia) alebo oneskorené (odstránenie volumetrického vzdelávania, posunu).

Cerebrálny edém

Opuch mozgu bol opísaný v roku 1865 N.I. Pirogov. K dnešnému dňu bolo jasné, že edém mozgu nozologických nie samostatná jednotka, ale je sekundárny rozvoj patologický proces, ktorý sa vyskytuje ako komplikácia rôznych chorôb. Je potrebné poznamenať, že napúčanie akýchkoľvek iných telesných tkanív - celkom bežným javom nesúvisí s naliehavých podmienok. V prípade opuchu mozgu je život ohrozujúci stav, pretože, zatiaľ čo v uzavretom priestore lebky, mozgové tkanivo nemá schopnosť zvýšiť objem a zobrazí impaction. Polyetiology v dôsledku opuchu mozgu, v mojej praxi sa stretávame ako odborníci v oblasti neurológie a neurochirurgie, a trauma lekárov, neonatológov, onkológov, toxikológie.

Príčiny edému mozgu

Najbežnejšia edém mozgu sa vyvíja v zranenia alebo znemožnenie jeho organické tkaniva. Tieto podmienky zahŕňajú: ťažké poranenie hlavy (poškodenie mozgu, fraktúra lebky bázy intracerebrálne hematóm, subdurálny hematóm, difúzne axonálne poranenie, mozgová chirurgia), rozsiahle ischemické mŕtvici, hemoragickej mŕtvicu, subarachnoidálne krvácanie a krvácanie do komôr, primárne nádory na mozgu (medulloblastom, hemangioblastom, astrocytóm, glióm a kol.) a jeho metastázy. Opuch mozgového tkaniva ako možný komplikácia infekčných ochorení (encefalitída, meningitída) a hnisavé procesy v mozgu (subdurálny empyéme).

Spolu s vnútrolebečné faktory pre vznik opuchu mozgu môže viesť anasarca vyplývajúce zo srdcového zlyhania, alergické reakcie (angioneurotický edém, anafylaktický šok), akútne infekcie (toxoplazmóza, šarlach, prasacia chrípka, osýpky, mumps), endogénne intoxikácia (pre ťažkou cukrovkou, OPN, zlyhanie pečene), otravy rôznymi jedmi a niektorými liekmi.

V niektorých prípadoch sa pri alkoholizme pozoruje edém mozgu, čo súvisí s výrazne zvýšenou vaskulárnou permeabilitou. U novorodencov je mozgový edém spôsobený závažnou toxikózou tehotnej ženy, intrakraniálnym poranením pôrodov, reliéfom kordov, predĺženou prácou. Medzi fanúšikmi alpských športov sa stretáva tzv. "Horský" edém mozgu, ktorý je výsledkom príliš ostrej lezie bez nevyhnutnej aklimatizácie.

Patogenéza mozgového edému

Hlavným spojením vo vývoji mozgového edému sú mikrocirkulačné poruchy. Spočiatku sa zvyčajne vyskytujú v oblasti poškodenia mozgového tkaniva (ischémia, zápal, trauma, krvácanie, nádor). Vyvíja sa lokálny perifokálny edém mozgu. V prípadoch závažného poškodenia mozgu, bez včasnej liečby alebo nedostatočného účinku druhého, dochádza k poruche vaskulárnej regulácie vedúcej k celkovej expanzii mozgových ciev a zvýšeniu intravaskulárneho hydrostatického tlaku. V dôsledku toho kvapalná časť krvi pláva cez steny ciev a impregnuje mozgové tkanivo. Zvýšený generalizovaný cerebrálny edém a opuch.

Pri opísanom spôsobe sú kľúčové zložky cievne, obehové a tkanivové. Vaskulárne hyperpermeabilitu zložka pôsobí steny mozgových ciev, krvného obehu - artériovou hypertenziou a vazodilatácie, ktoré vedú vo viacnásobných zvýšenie tlaku v mozgových kapilár. Tkanivovým faktorom je tendencia mozgového tkaniva akumulovať tekutinu v neprítomnosti dodávania krvi.

V obmedzenom priestore lebky klesá 80-85% objemu na mozgové tkanivá, od 5 do 15% - na mozgovomiechovej tekutine (cerebrospinálna tekutina), okolo 6% je obsadené krvou. U dospelých sa normálny intrakraniálny tlak v horizontálnej polohe pohybuje medzi 3-15 mm Hg. Art. Počas kýchania alebo kašľa krátko stúpa na 50 mm Hg. čo nespôsobuje frustráciu funkcie centrálneho nervového systému. Cerebrálny edém sprevádza rýchle narastajúci nárast intrakraniálneho tlaku v dôsledku zvýšenia objemu mozgových tkanív. Existuje kompresia krvných ciev, ktorá zhoršuje mikrocirkulačné poruchy a ischémiu mozgových buniek. V dôsledku metabolických porúch, predovšetkým hypoxie, dochádza k masívnej neuronálnej smrti.

Navyše ťažká intrakraniálna hypertenzia môže viesť k dislokácii základných mozgových štruktúr a k porušeniu mozgového kmeňa vo veľkom occipitálnom otvore. Porušenie funkcie dýchacích, kardiovaskulárnych a termoregulačných centier v trupu spôsobuje veľa úmrtí.

klasifikácia

V súvislosti so zvláštnosťami patogenézy je mozgový edém rozdelený na 4 typy: vasogénne, cytotoxické, osmotické a intersticiálne. Najčastejším typom je vazogénny edém mozgu, ktorý je založený na zvýšení priepustnosti hematoencefalickej bariéry. V patogenéze zohráva hlavnú úlohu prechod tekutiny z ciev do bielej mozgovej látky. Vaginálny edém sa prejavuje perifokalno v oblasti nádoru, absces, ischémia, chirurgická intervencia atď.

Cytotoxický edém mozgu je výsledkom dysfunkcie gliových buniek a porúch v osmoregulácii neuronálnych membrán. Vyvíja sa hlavne v šedej mozgovej látke. Jeho príčiny môžu byť: intoxikácia (vrátane otravy kyanidom a oxidom uhoľnatým), ischemická mozgová príhoda, hypoxia, vírusové infekcie.

Osmotický mozgový edém nastáva, keď sa osmolalita mozgových tkanív zvyšuje bez narušenia hematoencefalickej bariéry. Vyskytuje sa pri hypervolémii, polydipsii, utopení, metabolických encefalopatiách, nedostatočnej hemodialýze. Intersticiálny edém sa objavuje okolo mozgových komôr, keď sa cez ich steny potopí kvapalná časť CSF.

Symptómy mozgového edému

Hlavným príznakom mozgového edému je porucha vedomia, ktorá sa môže pohybovať od mierneho sopora po kómu. Zvýšenie hĺbky poruchy vedomia naznačuje progresiu edému. Je možné, že debutom klinických prejavov bude strata vedomia, ktorá sa líši od bežného mdloby jeho trvaním. Často progresia edému sprevádza kŕče, ktoré sú v krátkom čase nahradené svalovou atóniou. Pri vyšetrení sa zistí charakteristika meningitídy.

V prípadoch, keď dochádza k cerebrálnemu edému na pozadí chronickej alebo postupne sa rozvíjajúcej akútnej mozgovej patológie, môže byť vedomie pacientov v počiatočnom období zachované. Potom, hlavným problémom je zástancom silné bolesti hlavy s nevoľnosťou a zvracaním, možných porúch hybnosti, poruchy videnia, pohyby nekoordinovanosť pohybu, dyzartria, halucinačnej syndróm.

Impozantný náznak, že kompresia mozgového kmeňa sú paradoxné dýchanie (hlboké nádychy spolu s povrchom, variácie časových intervalov medzi jednotlivými dychy), ťažká hypotenzia, srdcová frekvencia nestability, hypertermia, ako 40 ° C, Prítomnosť divergentná škúlenie a "plávajúce" buľvy hovorí rozpojovací subkortikálne štruktúry mozgovej kôry.

Diagnóza mozgového edému

Podozrenie na mozgový edém neurológ umožňuje progresívne zhoršenie stavu pacienta a zvýšenie zhoršeného vedomia sprevádzané meningeálnymi príznakmi. Potvrdenie diagnózy je možné s CT alebo MRI mozgu. Diagnostika bedrovej punkcie je nebezpečná v dôsledku dislokácie mozgových štruktúr so stlačovaním mozgového kmeňa vo veľkom okcipitálnom otvore. Zbieranie anamnézu, posúdenie neurologického stavu, klinické a biochemické analýzy krvi, analýza Neuroimaging štúdiá - vedú k záveru, pokiaľ ide o príčinu mozgového edému.

Keďže mozgový edém je stav núdze, ktorý si vyžaduje naliehavú lekársku starostlivosť, jeho primárna diagnóza by mala trvať minimálne a mala by byť vykonaná v nemocničnom prostredí na pozadí liečebných zákrokov. V závislosti od situácie sa vykonáva v jednotke intenzívnej starostlivosti alebo v jednotke intenzívnej starostlivosti.

Liečba mozgového edému

Prioritnými smermi liečby mozgového edému sú: dehydratácia, zlepšenie metabolizmu mozgu, eliminácia príčiny edému a liečba súbežných symptómov. Dehydratácia je určená na odstránenie nadbytočnej tekutiny z mozgových tkanív. Vykonáva sa intravenóznymi infúziami manitolu alebo iných osmotických diuretík s následným vymenovaním slučkových diuretík (torasemid, furosemid). Ďalšie podanie 25% roztoku síranu horečnatého a 40% roztoku glukózy potencuje pôsobenie diuretík a dodáva cerebrálnym neurónom živiny. Je možné použiť L-lyzín-escinát, ktorý má schopnosť vylučovať kvapalinu, hoci to nie je diuretikum.

Na zlepšenie metabolizmu vykonáva kyslíkovú terapiu mozgovou (ak je to nutné - IVL), lokálne hypotermia hlavy podávanie metabolity (mexidol, cortexin, citicolin). Pre posilnenie cievnej steny a bunkové membrány stabilizácia sa používajú kortikosteroidy (prednizolón, hydrokortizón).

V závislosti na etiológii mozgového edému v jeho komplexnej liečby zahŕňajú detoxikačné aktivity, antibiotiká, odstránenie tumoru, odstránenie hematómov a tlakové časti traumatické mozgové bypass (ventriculoperitoneal odvodnenie, ventrikulotsisternostomiyu et al.). Kauzativní chirurgickej liečby sa zvyčajne vykonáva len na stabilizáciu pacienta.

Symptomatická liečba zameraná na aretačné jednotlivé prejavy ochorenia, sa vykonáva priradením antiemetiká, antikonvulzíva, anestetík, atď N. Podľa údajov nutne s cieľom znížiť intrakraniálny tlak neurochirurga môže byť vykonaná dekompresnej kraniotómie, ventrikulárna odvodnenie vonkajšieho, endoskopické odstránenie hematómu.

Prognóza mozgového edému

V počiatočnej fáze mozgového edému je reverzibilná pretože to spôsobuje progresiu k nezvratným zmenám v mozgových štruktúrach - neuronálne smrti a deštrukcie myelínových vlákien. Rýchly vývoj týchto porúch je efekt, že celková odstránenie opuchov so 100% regeneráciu mozgových funkcií je možný len v prípade, že je toxický genéza u mladých a zdravých pacientov, doba priniesla v špecializovanom zariadení. Vlastné regresie príznakov je pozorovaný iba v horskom opuch mozgu, ak bude úspešný skorý transport pacienta z výšky, pri ktorej sa vyvinula.

Avšak, vo väčšine prípadov, prežívajúce pacienti majú reziduálne účinky utrpel opuch mozgu. Tie sa môžu značne líšiť od okolitých jemných symptómy (bolesti hlavy, zvýšený vnútrolebečný tlak, rozptýlenie, zábudlivosť, poruchy spánku, depresie) až závažných oslabujúcich porúch kognitívne a motorické funkcie, mentálne sféry.

Opuch mozgu: príčiny a formy, príznaky, liečba, komplikácie a prognóza

Edém mozgu (GM) je patologický stav, ktorý je vytvorený v dôsledku pôsobenia rôznych faktorov poškodzujúcich mozgových štruktúr: traumatických lézií, kompresia nádoru, prenikanie infekčného agens. Nepriaznivý vplyv rýchlo vedie k nadmerné hromadenie tekutiny, zvýšenie vnútrolebečného tlaku, čo vedie k rozvoju závažných komplikácií, ktoré pri neexistencii naliehavých liečebných zákrokov môže vyústiť v tých neblahých dôsledkoch pre pacienta a jeho príbuzných.

Príčiny edému GM

Normálne intrakraniálny tlak (ICP) u dospelých je medzi 3 a 15 mm. Hg. Art. V určitých situáciách, tlak vo vnútri lebky, začne stúpať a vytvárať vhodné pre normálne fungovanie centrálnej nervovej sústavy (CNS) podmienok. Prechodné zvýšenie ICP, ktoré je možné kašeľ, kýchanie, dvíhanie závažia, zvýšenie intraabdominálneho tlaku, spravidla nemajú čas na škodlivé účinky na mozog v tak krátkom čase, takže nemôže spôsobiť edém mozgu.

Ďalšou vecou je, ak poškodzujúce faktory natrvalo opúšťajú svoj vplyv na mozgové štruktúry a potom sa stávajú príčinou pretrvávajúceho zvýšenia intrakraniálneho tlaku a tvorby takejto patológie ako edém mozgu. Týmto spôsobom, Príčiny edému a kompresie GM môžu byť:

  • Penetračný neurotropné jedy, vírusové a bakteriálne infekcie u GM veci, ktoré sa deje v prípade otravy alebo rôznych druhov infekčných a zápalových ochorení (encefalitídy, meningitídy, abscesy mozgu), ktorý môže byť komplikáciou chrípky a septických procesov lokalizovaných v orgánoch, v bezprostrednej blízkosti do mozgu (tonzilitída, otitída, maxilárna sinusitída);
  • Poškodenie mozgu látkou a inými štruktúrami v dôsledku mechanického pôsobenia (kraniocerebrálne trauma - poranenie lebky a mozgu, najmä zlomených kostí lebky alebo, krvácanie a intrakraniálne hematómy);
  • U novorodencov - pôrodná trauma, ako aj patológia vnútromaternicového vývoja, ktorá bola spôsobená materskými chorobami počas tehotenstva;
  • Cysty, primárne nádory alebo metastázy GM z iných orgánov, tlakovú nervové tkanivo, bráni normálny tok krvi a mozgovomiechového moku, a tým prispieť k hromadeniu tekutiny v tkanivách mozgu a zvýšeného vnútrolebečného tlaku;
  • Operácie vykonávané na mozgových tkanivách;
  • Akútne poruchy mozgovej cirkulácie (mŕtvice) prostredníctvom ischemického (cerebrálneho infarktu) a hemoragického (hemoragického) typu;
  • Anafylaktické (alergické) reakcie;
  • Výstup do vysokej nadmorskej výšky (viac ako jeden a pol kilometra) - horský opuch osôb zaoberajúcich sa horolezectvom;
  • Hepatálna a renálna insuficiencia (vo fáze dekompenzácie);
  • Abstinenčný syndróm s alkoholizmom (otravou alkoholom).

Ktorékoľvek z týchto stavov môže spôsobiť edém mozgu, mechanizmus tvorby ktorého je vo všetkých prípadoch v podstate rovnaký a jediný rozdiel spočíva v tom, že edém postihuje iba jediné miesto alebo sa rozšíri na celú substanciu mozgu.

Ťažký OGM scenár s transformáciou na opuch mozgu a smrti tváre pacienta je nasledujúci: každá bunka nervového tkaniva naplnené tekutinou a pretiahne na nebývalé rozmery, celých zvyšuje mozgu objemu. V konečnom dôsledku obmedzenej lebka mozog začne nehodí do jeho plánovaného priestoru (opuch mozgu) - on tlačí na kostí lebky, čo spôsobuje stlačený seba, pretože pevná lebka nemá schopnosť rozťahovať sa paralelné zvýšenie mozgového tkaniva v dôsledku čoho je tento vystavený trauma (kompresia GM). Intrakraniálny tlak sa v tomto prípade samozrejme zvyšuje, pohyb krvi je narušený, metabolické procesy sú inhibované. opuch mozgu rýchlo a bez rýchleho zásahu liekov a niekedy chirurgia rozvíja, aby sa do normálneho stavu je možné iba niektoré (nie závažné) prípady, napríklad pri zdvíhaní na výšku.

Typy mozgového edému vyplývajúce z príčin

zvýšený intrakraniálny tlak spôsobený hematómom

V závislosti od dôvodov akumulácie tekutiny v mozgovom tkanive sa vytvára tento alebo podobný edém.

Najbežnejšia forma opuchu mozgu - vasogenic. Pochádza z rozpadu funkčnosti hematoencefalickej bariéry. Tento typ sa vytvára kvôli nárastu veľkosti bielej hmoty - s CCT, takýto edém sa už môže prejaviť pred uplynutím prvého dňa. Obľúbené miesta akumulácie tekutín sú nervové tkanivá, okolité nádory, zóny pôsobenia a zápalové procesy, ischémia, miesta traumy. Takýto edém sa môže rýchlo zmeniť na kompresiu GM.

Príčina vzdelávania cytotoxická edém sú často tieto patologické stavy, ako je hypoxia (oxid uhoľnatý otravy, napríklad), ischémia (mozog myokardu) dôjde v dôsledku oklúzie mozgových ciev, intoxikácie, ktorý sa vyvíja ako výsledok požití poškodzujú červených krviniek (erytrocytov) látky (hemolytická jedy), ako aj iné chemické zlúčeniny. Cerebrálny edém sa v tomto prípade vyskytuje hlavne v dôsledku šedej hmoty GM.

osmotickej variant mozgového edému vyplýva zo zvýšenej osmolarity nervového tkaniva, čo môže byť spôsobené nasledujúcimi okolnosťami:

  1. Zastavenie v nádržiach s čerstvou vodou;
  2. Encefalopatia, vyvíjajúca sa na základe metabolických porúch (metabolických);
  3. Nesprávne postupy na čistenie krvi (hemodialýza);
  4. Neohroziteľný smäd, ktorý môže byť na krátky čas uspokojený len neprirodzeným množstvom vody (polydipsia);
  5. Zvýšenie BCC (objem cirkulujúcej krvi) je hypervolémia.

intersticiálna typ edému - jeho príčinou je penetrácia tekutiny cez steny komôr (laterálne) do okolitých tkanív.

Okrem toho, v závislosti od rozsahu šírenia edému, je táto patológia rozdelená na lokálnu a generalizovanú. miestna OGM je obmedzená na akumuláciu tekutiny v malej oblasti mozgovej látky, a preto nepredstavuje také nebezpečenstvo pre zdravie centrálneho nervového systému, pretože generalizovaný opuch mozgu, keď sú obe procesy zapojené obe hemisféry.

Video: prednáška o variantoch mozgového edému

Ako môže hromadenie tekutiny v tkanivách mozgu

Pravdepodobne najviac typické, aj keď nie Špecifikom charakterizujúce stupeň nahromadenie tekutiny vo veci mozgu, je silná bolesť hlavy, ktorá často nie je odstránený takmer žiadne analgetiká (a ak je demontovaný, je len na krátku dobu). Tieto príznaky by sa mali objaviť predovšetkým podozrivé v prípade, že v poslednej dobe došlo k poranenie hlavy a hlavy sprevádzané nevoľnosťou sa vracaním (tiež typické príznaky poranenie hlavy).

Symptómy OCM sú teda ľahko rozpoznateľné, najmä ak existujú predpoklady pre toto (pozri vyššie):

  • Intenzívna bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie;
  • Rozptýlenie, narušenie pozornosti, neschopnosť sústrediť sa, zabudnutie, zníženie komunikačných (individuálnych) schopností vnímať informácie;
  • Poruchy spánku (nespavosť alebo ospalosť);
  • Únava, znížená telesná aktivita, neustále túžba ležať a abstraktne od vonkajšieho sveta;
  • Depresia, stav depresie ("nie pekné biele svetlo");
  • Zhoršenie zraku (strabizmus, plávajúce očné gule), porucha orientácie v priestore a čase;
  • Neistota v pohybe, zmena chôdze;
  • Ťažkosti s rečou a kontaktom;
  • Paralyzuje a parizuje končatiny;
  • Vzhľad meningeálnych znakov;
  • Zníženie krvného tlaku;
  • Porušenie srdcového rytmu;
  • Kŕče sú možné;
  • Vo zvlášť vážnych prípadoch - nepríjemnosť vedomia, respiračná a srdcová porucha, kóma.

Keď sa opuch mozgu a nedostatok riadne ošetrenie pacienta môže očakávať, že väčšina žalostné následky - pacient môže spadnúť do bezvedomia, a potom sa do bezvedomia, čo je pomerne vysoká pravdepodobnosť zlyhania dýchania a, v dôsledku toho, straty života ako výsledok.

Treba poznamenať, že v každom období progresie zvýšeného intrakraniálneho tlaku (rozvoj intrakraniálnej hypertenzie) sa aktivuje určitý ochranný mechanizmus. Schopnosti komplexu kompenzačných mechanizmov sú determinované adaptačnou kapacitou v podmienkach akumulácie tekutín v kraniospinálnom systéme a zvýšením objemu mozgu.

Diagnostika a určenie príčin edému a opuch mozgu, rovnako ako stupeň ohrozenia pacienta pomocou neurologického vyšetrenia, biochemickú analýzu krvi a inštrumentálnych metód (v podstate všetky nádeje pre magnetickou rezonanciou alebo počítačovej tomografie a laboratóriá).

Ako sa zotaviť?

Edém mozgu, ktorý sa vytvoril v lezcovi kvôli túžbe rýchlo vziať výšku, alebo akumulácia tekutiny v oddelenom priestore GM (lokálny edém), ktorý vznikol z iného dôvodu, nemusia vyžadovať liečbu v nemocnici a chodiť po dobu 2-3 dní. Avšak symptómy OCM, ktoré sa stále vyskytujú (bolesť hlavy, závrat, nevoľnosť), bránia tomu, aby osoba prejavila osobitnú aktivitu. V tejto situácii sa niekoľko dní ľahne a piť tablety (diuretiká, analgetiká, antiemetiká). V závažných prípadoch sa však liečba nemusí obmedziť ani na konzervatívne metódy - niekedy je potrebná chirurgická intervencia.

Na liečbu edému mozgu konzervatívnymi spôsobmi používajte:

  1. Osmotické diuretiká (manitol) a slučkové diuretiká (lasix, furosemid);
  2. Hormonálna terapia, pri ktorej kortikosteroidy (napr. Dexametazón) zabraňujú expanzii zóny edému. Medzitým by sa malo pamätať na to, že hormóny sú účinné len v prípade miestneho zranenia, ale nepomáhajú vo všeobecnej forme;
  3. Antikonvulzíva (barbituráty);
  4. Lieky, ktoré potláčajú vzrušenie, majú miorelaksiruyuschee, sedatívum atď. (Diazepam, Relanium);
  5. Cievne nástroje, ktoré zlepšujú zásobovanie krvi a výživu mozgu (trental, quarantil);
  6. Inhibítory proteolytických enzýmov, ktoré znižujú priepustnosť cievnych stien (protikraniálna kyselina aminokapronová);
  7. Lieky normalizujúce metabolické procesy v GM (nootropics - piracetam, nootropil, cerebrolyzín);
  8. Kyslíková terapia (ošetrenie kyslíkom).

Ak je účinnosť konzervatívnej terapie nedostatočná, pacient, v závislosti od formy edému, chirurgický zákrok:

  • Ventrikulostómia, čo je malá operácia, ktorá spočíva v odstránení mozgovomiechovej tekutiny z komôr GM s dutou ihlou a katétrom;
  • Trepanácia lebky, ktorá sa vytvára v nádoroch a hematómoch (eliminuje príčinu OCM).

Je zrejmé, že pre podobnú liečbu, pri ktorej nie je vylúčená operácia, je pacientovi hospitalizovaná povinná hospitalizácia. V závažných prípadoch, pacienti zvyčajne majú byť liečení na jednotke intenzívnej starostlivosti, ktoré môžu byť nevyhnutné pre zachovanie základných funkcií v tele pomocou špeciálneho zariadenia, napríklad keď človek nemôže dýchať sami o sebe, bude pripojený k ventilátoru (mechanické vetranie).

Aké dôsledky môže existovať?

Na začiatku vývoja patologického procesu hovoriť o prognóze predčasne - záleží na dôvode tvorby edému, jeho typ, umiestnenie, rýchlosti progresie, celkového stavu pacienta, účinnosť terapeutických (alebo chirurgické) opatrenia, a prípadne z ďalších okolností, ktoré okamžite môže byť ťažké oznámenia. Medzitým vývoj OGM môže ísť do rôznych smerov, a táto prognóza, a potom dôsledky budú závisieť.

Bez následkov

Vzhľadom k relatívne malej lokálne poškodenie alebo opuch GM a efektívnu terapiu chorobného procesu môže opustiť žiadne dôsledky. Taká šanca má mladé a zdravých ľudí, ktorí nie sú zaťažené Chronické ochorenia, ale náhodou alebo z vlastného podnetu prijal menšie poranenia hlavy, ktorá bola komplikovaná opuchy a urobiť alkoholu vo veľkých dávkach alebo inými neurotropnými jedov.

Možná skupina postihnutých

Edém GM závažnosť médium, ktorý sa vyvinul v dôsledku poranenia hlavy alebo infekčného zápalu (meningitída, encefalitída), a bol ihneď eliminované konzervatívny metódy alebo chirurgický zákrok má prognóza je veľmi priaznivé, pretože na liečbu neurologických príznakov často chýba, ale niekedy pozemné získať skupinu postihnutí. Medzi najčastejšie následky OGM možno považovať za opakujúce sa bolesti hlavy, únava, depresia, kŕče.

Keď je predpoveď veľmi vážna

Najzávažnejšie následky čakajú na pacienta, keď mozog napína a zmršťuje. Tu je predpoveď vážna. Umiestnenie mozgových štruktúr (dislokácia) často vedie k zastaveniu respiračnej a srdcovej aktivity, to znamená k smrti pacienta.

OGM u novorodencov

Vo väčšine prípadov sa podobná patológia u novorodencov zaznamenáva ako dôsledok porodnej traumy. Akumulácia tekutiny a zvýšenie objemu mozgu spôsobuje zvýšenie intrakraniálneho tlaku a následne edému mozgu. Výsledok ochorenia a jeho prognóza závisí nielen od veľkosti lézie a závažnosti ochorenia, ale aj od efektívnosti lekárov pri poskytovaní lekárskej starostlivosti, ktorá musí byť naliehavá a účinná. Podrobnejší popis poranenia a jeho následkov možno nájsť v materiáli venovanom všeobecne kraniocerebrálnym poraneniam. Tu však chcem trochu prežiť ďalšie faktory, ktoré tvoria patológiu, ako je OGM:

  1. Nádorové procesy;
  2. Hypoxia (hladovanie kyslíkom);
  3. Choroby mozgu a jeho membrán majú infekčno-zápalovú povahu (meningitída, encefalitída, absces);
  4. Intrauterinné infekcie (toxoplazmóza, cytomegalovírus, atď.);
  5. Neskorá gesta v tehotenstve;
  6. Krvácania a hematómy.

Edém mozgu u novorodencov je rozdelený na:

  • Regionálny (lokálny), ktorý sa dotýka len určitej časti GM;
  • Bežné (generalizované) OGM, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku utopenia, zadusenia, intoxikácie a postihnutia celého mozgu.

Príznaky zvýšeného vnútrolebečného tlaku u detí v prvých mesiacoch života je daná takými komplikáciami, ako porušenie predĺženej miechy, zodpovedných za termoregulácie, respiračných funkcií a srdcovej funkcie. Samozrejme, že tieto systémy pociťovať bolesť v prvom rade, že zjavné príznaky úzkosti, ako je horúčka, takmer nepretržitý plač, úzkosť, úporné vracanie, vypuklé Fontanelle, záchvaty. Čo je najhoršia vec - to patológia v tomto období na zlyhanie dýchania môže ľahko viesť k náhlemu úmrtiu dieťaťa.

Dôsledky prenesenej intrakraniálnej hypertenzie si môžu pripomenúť rast a vývoj dieťaťa:

  1. Časté synkopálne (synkopické) stavy;
  2. Konvulzívny syndróm, epilepsia;
  3. Zvýšená excitabilita nervového systému;
  4. Oneskorenie rastu a duševného vývoja (zhoršená pamäť a pozornosť, mentálna retardácia);
  5. Mozgová obrna (mozgová obrna);
  6. Dôsledky leukomalácie boli zistené u novorodencov (poškodenie mozgu spôsobené ischémiou a hypoxiou), ak boli sprevádzané edémom mozgu.

Liečbe edému mozgu neonatálnych diuretiká, ktoré prispievajú k odstráneniu nadbytočnej kvapaliny, kortikosteroidy, inhibíciu ďalší rozvoj edému, antikonvulzíva, vozidiel a cievne angioprotector že zlepšenie cerebrálneho prekrvenia a posilňuje cievne steny.

Na záver ešte raz chcem pripomenúť čitateľovi, že prístup k liečbe akejkoľvek patológie u novorodencov, dospievajúcich a dospelých je obvykle výrazne líši, takže je to otázka dôvery príslušného odborníka. -Li malé deti (local) opuchu mozgu môže niekedy ísť sama o sebe, že novorodenca v prípade, že nie je potrebné dúfať, že u detí počas prvých dní života kvôli nedokonalostiam kraniálno-spinálne systém mozgový edém sa vyznačuje fulminantnej a kedykoľvek môže dať veľmi smutný výsledok. V prípade malých detí je to vždy podmienka, ktorá vyžaduje naliehavú, vysokokvalifikovanú starostlivosť. A čím skôr to príde, tým priaznivejšia je prognóza, tým viac nádeje na úplné oživenie.

Cerebrálny edém: príčiny, symptómy, liečba

Cerebrálny edém je výsledkom práce vzájomne súvisiacich fyzikálno-biochemických procesov, ktoré sa vyskytujú v tele v dôsledku chorôb alebo patologických stavov.

Táto komplikácia, v závislosti od stupňa jej závažnosti, môže prechádzať takmer nepostrehnuteľne, napríklad s miernym mŕtvicím mozgu. Najčastejšie dôsledky mozgového edému sú závažné komplikácie:

zmeny duševnej a duševnej činnosti;

zhoršené funkcie motora;

koordinačné funkcie, ktoré vedú k postihnutiu pacienta;

pomerne často sa opuch mozgu stáva príčinou smrti.

Čo je mozgový edém?

Podstata definície tohto stavu spočíva v nešpecifickej reakcii celého organizmu na účinok závažných škodlivých faktorov. Toto môže byť dôvod:

zmeny v plazmovom (onkotickom) a elektrolytom (osmotickom) plazmovom tlaku;

porušenie kyslého-alkalického stavu (pH) krvi;

porušovanie energetických, bielkovinových a vodno-elektrolytických výmen a akumulácie v nervových vláknach kyseliny mliečnej;

kyslíkové hladovanie mozgového tkaniva, najmä ak je spojené s nadmernou akumuláciou oxidu uhličitého krvou;

narušenie mikrocirkulácie v mozgových tkanivách.

Všetky tieto príčiny vyvolávajú vznik opuchu a edému mozgu. Edém vyvoláva porušenie priepustnosti stien kapilár a uvoľnenie kvapalnej časti krvi do okolitých tkanív. Pri napučiavaní kvôli rozdielu v onkotickom tlaku začnú molekuly vody prúdiť cez membránu priamo do nervových buniek. Tu interagujú s vnútrobunkovými proteínmi, v dôsledku čoho sa bunky zvyšujú v objeme.

Avšak vo väčšine autorov vedeckého výskumu sa opuch považuje za jeden z etáp edému, čo vedie k zvýšeniu objemu mozgu. Táto situácia vyvoláva jeho posun okolo svojej osi v uzavretom priestore, ktorý je obmedzený kosťami lebky.

Rozširovanie mozgového edému je príčinou porušenia medulla oblongata a iných základných štruktúr vo veľkom okcipitálnom otvore. V tejto zóne sú umiestnené dôležité regulačné centrá, ktoré riadia termoreguláciu, kardiovaskulárnu aktivitu, dýchanie.

Symptómy mozgového edému sa prejavujú narušením fungovania mozgových centier a nervových buniek pred nástupom úplného poškodenia štruktúr mozgu, ktoré sú určené iba modernými diagnostickými metódami.

Druhy a príčiny edému mozgu

Existujú dva typy edému mozgu:

regionálny alebo lokálny edém - obmedzený na určitú oblasť, ktorá obklopuje patologickú formáciu v mozgovom tkanive; cysta, hematóm, nádor, absces;

bežná alebo generalizovaná - pokrýva celý mozog. Rozvíja v dôsledku straty veľkého množstva proteínov v moči u otravy a rôzne choroby, intoxikáciou, topenie, dusenie, kraniocerebrálne trauma, s hypertenzná encefalopatia, ktorá sa vyskytuje na pozadí ťažkých vysokej hladiny krvného tlaku a iných porúch.

V mnohých prípadoch, okrem asfyxie a kraniocerebrálnej traumy, je zistenie mozgového edému ťažkou úlohou na pozadí klinických prejavov iných patologických stavov a ochorení. Nástup vývoja edémov môže byť podozrivý, keď na pozadí nedostatku pokroku alebo zníženia symptómov základnej choroby sa neurologické príznaky začínajú budovať a postupovať.

Hlavné príčiny edému mozgu:

traumatické poškodenie mozgu, zúženie hrtana v prítomnosti dieťaťa s akútnou respiračné infekcie, dusenie zvratkami po v alkoholickom kóme, poranenia mozgu;

Subarachnoidálne krvácanie, ku ktorému dochádza v dôsledku mŕtvice v prítomnosti vysokého krvného tlaku;

mozgové nádory;

subdurálny hematóm, ktorý sa vytvára v dôsledku mechanických faktorov, a to bez narušenia integrity kostí lebky;

mozgový edém u novorodencov v dôsledku pôrodnej traumaty mozgu u dieťaťa, ťažkej gestózy u matky, dlhotrvajúca práca, prepojenie pupočníkovej šnúry;

otravy s liečivými prípravkami, plyny, chemické jedy;

ťažké alergické reakcie, anafylaktický šok;

závažný priebeh cukrovky, najmä ak sa vyskytuje s epizódami hypoglykémie, hepatálnej obličkovej alebo hepatálnej insuficiencie chronickej alebo akútnej formy;

choroby, ktoré sprevádzajú konvulzívny syndróm - epilepsia, horúčka, hypertermia u detí za prítomnosti infekčných chorôb;

preeklampsia, ťažká nefropatia;

akútne infekčné ochorenie - encefalitída, meningitída, chrípka, vrátane silnoprúdových a detských chorôb - ovčie kiahne, šarlach, osýpky, mumps.

Okrem toho je po operáciách na lebke takmer vždy opuch mozgu. V niektorých prípadoch - po operácií vykonávaných v rámci epidurálnej alebo spinálnej anestézii alebo sprevádzaných významné strate krvi, vzhľadom k dlhej a výraznému zníženiu krvného tlaku pri intravenóznej aplikácii nadmerné množstvo hypotonický alebo soľné roztoky počas prevádzky, čo má za následok problémy pri tracheálnej intubácii pre vetranie pľúca alebo nedostatočná anestézia, ventilácia.

Symptómy mozgového edému

V závislosti od trvania ochorenia, lokalizácie lézie, miery zvýšenia a prevalencie procesu sa môžu klinické prejavy mozgového edému líšiť. Obmedzený (lokálny) edém sa prejavuje všeobecnými mozgovými príznakmi, oveľa menej často sú to znaky, ktoré sú charakteristické pre určitú časť mozgu. S rastom alebo prítomnosťou pôvodne generalizovaného edému, ale pomaly sa zvyšuje, dochádza k postupnému zvyšovaniu počtu príznakov, čo znamená porážku niekoľkých častí mozgu naraz. Všetky príznaky sa dajú rozdeliť do skupín.

Známky zvýšeného intrakraniálneho tlaku:

letargia a ospalosť;

postupné zvyšovanie útlaku vedomia s výskytom nevoľnosti a vracania;

nebezpečné kŕče - klonické (prerušovaný zametanie povaha zníženie tvárových svalov a končatín), tonikum (predĺžené svalové kontrakcie, pričom jednotlivé časti samotného tela získať neobvyklé situácie), klonické-tonicko, spúšťa rast opuchu mozgu;

rýchle nahromadenie intrakraniálneho tlaku vyvoláva vznik bolestivých bolesti hlavy, frustráciu očných bulbov, opakované zvracanie;

opuch mozgu u dojčiat (deti do 1 roka) spôsobuje zvýšenie obvodu hlavy po uzavretí fontanelov - ich otvorenie sa vyvíja v dôsledku vytesnenia kostí.

Vznik difúznych (difúznych) neurologických symptómov

Tento fenomén sa prejavuje zvýšením patologického procesu, ktorý nesie riziko kómy v prítomnosti mozgového edému. To je vyvolané účinkom mozgovej kôry v počiatočnom procese, po ktorom sú tiež zahrnuté subkortikálne štruktúry. Okrem porušenia vedomia a prechodu pacienta do kómy rozvinú:

patologické uchopenie a ochranné odrazy;

psychomotorická agitácia počas prestávok medzi záchvatmi, tieto majú epileptický typ a pokračujú s prevahou hypertonického svalu;

časté (zovšeobecnené) opakované záchvaty.

Skupina najnebezpečnejších príznakov

Sú spojené s pokračovaním rastu mozgového edému a dislokácie jeho štruktúr, po ktorom nasleduje rez alebo porušenie v oblasti veľkého okcipitálneho foramenu. Medzi charakteristiky patria:

Kóma (v rôznych stupňoch).

Hypertermia (nad 40 stupňov), nemôže byť potlačená antipyretikami a vazodilatačnými liekmi. Mierny pokles teploty v niektorých prípadoch môže byť dosiahnutý iba vtedy, ak je vystavený nachladnutiu vo veľkých nádobách alebo vykoná všeobecnú hypotémiu.

Tam je iná hodnota žiakov a absencia reakcie na svetlo, plávajúce očné buľvy, strabizmu, kŕčovité kontrakcie svalov jednostranné extensor a jednostranná paréza, chýbajúce šľachových reflexov a bolesti, srdcové arytmie, tendencia k zníženiu počtu srdcových tepov.

Ak pacient nie je vystavený umelému vetraniu, hĺbka dýchania a frekvencia sa najprv zvýši, ďalej sa zníži rytmus dýchania a v dôsledku toho sa zastaví respiračná a srdcová zástava.

diagnostika

V ambulantnom prostredí je ťažké diagnostikovať mozgový edém, pretože fenomén nemá žiadne špeciálne neurologické príznaky. V počiatočných štádiách komplikácie môžu byť asymptomatické alebo málo symptomatické. Diagnóza sa robí na základe symptómov základnej choroby alebo poškodenia, ktorá bola príčinou edému, tiež informatívna štúdia fundusu.

Ak má pacient podozrenie, že má mozgový edém, pacient by mal byť ponechaný v neurochirurgickej alebo resuscitačnej jednotke. V nemocničných podmienkach sa rozhoduje o potrebe vykonať lumbálnu punkciu, angiografiu. V priebehu diagnostiky sú CT a MRI tiež informatívne, ktoré pomáhajú diagnostikovať edém a určovať stupeň jeho šírenia a závažnosti.

Účinky mozgového edému u detí a dospelých

Čím skôr sa diagnostikuje tento patologický stav a poskytuje sa intenzívna lekárska starostlivosť, tým väčšia je pravdepodobnosť úplného zotavenia. V podmienkach jednotky intenzívnej starostlivosti sa obnoví prívod krvi do mozgu, dehydratačná terapia, zotavenie kvapaliny, prognóza závisí od stupňa závažnosti patológie.

V prítomnosti malého perifokálneho edému je možné úplné obnovenie, zatiaľ čo s vývojom cystických a atrofických procesov v mozgovom tkanive je možné dosiahnuť iba čiastočnú obnovu funkčnosti. Pri liečbe iba hlavnej patológie, ktorá je sprevádzaná edémom mozgu, nie je vždy možné obnoviť, pričom sa zachová vysoké riziko smrteľného výsledku.

Úspech terapie a dôsledky pre pacienta závisí od stupňa závažnosti patológie, ktorý vyvolal vývoj takéhoto vážneho stavu a rozsah samotného edému, ktorý v niektorých prípadoch končí v úplnom zotavení. V závažných prípadoch existujú:

Ak je lokalizovaný edém v medulla oblongata, umiestnenie hlavných podporných centier, dôsledkom edému mozgu môže byť porušenie krvného zásobenia, epilepsia, kŕče, respiračné zlyhanie.

Dokonca aj po správnej liečbe, pacient môže tešiť na vyššiu vnútrolebečný tlak, vážne ovplyvňuje kvalitu života pacienta, pretože je sprevádzaný bolesťou hlavy, ospalosť, letargia prejavu zníži komunikačné zručnosti sociálny, strata orientácie v čase pacienta, porucha vedomia.

Obzvlášť nebezpečné je porušenie mozgového kmeňa a jeho vysídlenie je nebezpečné, čo ohrozuje vývoj paralýzy, zastavenie dýchania.

Po terapeutickom a rehabilitačnom kurze majú mnohí pacienti zostatkové adhézie medzi mozgovými membránami, v priestoroch mozgovomiechovej tekutiny alebo v komorách mozgu. To tiež vyvoláva vývoj bolesti hlavy, depresívne stavy a poruchu neuropsychiatrickej aktivity.

Pri dlhšom opuchaní mozgu bez vhodnej liečby, neskôr môže dôjsť k poškodeniu mozgových funkcií, ktoré sa prejavujú poklesom duševných schopností osoby.

Deti môžu takisto zažiť úplné zotavenie alebo:

mentálna retardácia a neuropsychická nestabilita;

porušovanie motorickej koordinácie a reči;

porušenie funkcie vnútorných orgánov a epilepsie;

rozvoj hydrocefalusu a mozgovej obrny.

opuch mozgu - to je vážna, vo väčšine prípadov veľmi závažné patológie, ktorá vyžaduje okamžitú diagnózu a adekvátnu liečbu a sledovanie dospelých majú neurológa a neuropsychiatrist a deti - neurológ a pediater. Dĺžka pozorovania a terapie po prechode edému mozgu závisí od závažnosti zvyškového fenoménu patológie.

Kapitola 12. Edém mozgu

Edém mozgu (OGM) - nešpecifická reakcia na expozíciu rôznych faktorov poškodzujúcich (. Traumou, hypoxia, intoxikáciou a kol), vyjadrená v nadmerné hromadenie tekutiny v mozgovom tkanive a zvýšenie intrakraniálneho tlaku. Je to v podstate ochranný reakcie, OGM, pri neskorej diagnóza a liečba môže byť hlavnou príčinou stanovenie závažnosti stavu pacienta a dokonca aj smrť.

edém mozgu dochádza traumatickom poranení mozgu (TBI), krvácanie do mozgu, embólií mozgových ciev, mozgové nádory. Ďalej, rôzne ochorenia a patologických stavov, ktoré vedú k cerebrálna hypoxii, acidóza, poruchy prekrvenia mozgu a liquorodynamics, zmeny koloidnom osmotickej a hydrostatický tlak a stav acidobázickej môže tiež viesť k vývoju OGM.

V patogenéze mozgového edému sa rozlišujú 4 hlavné mechanizmy:

1) Cytotoxický. Je to dôsledok vystavenia toxínov mozgovým bunkám, čo má za následok rozpad bunkového metabolizmu a porušenie transportu iónov cez bunkové membrány. Proces sa vyjadruje v strate bunky najmä draslíkom a nahradením sodíka z extracelulárneho priestoru. Za hypoxických podmienok je kyselina pyrohroznová obnovená do mlieka, čo spôsobuje narušenie enzýmových systémov zodpovedných za odstránenie sodíka z bunky - vyvíja sa blokáda sodíkových čerpadiel. Mozoková bunka obsahujúca zvýšené množstvo sodíka začína intenzívne akumulovať vodu. Koncentrácia laktátu nad 6-8 mmol / l v prúde z mozgovej krvi naznačuje jeho edém. Cytotoxická forma edému je vždy generalizovaná, rozšíri sa na všetky oddelenia, vrátane stonky, preto je možné vyvinúť príznaky klinovania pomerne rýchlo (v priebehu niekoľkých hodín). Vyskytuje sa pri otravách, intoxikácii, ischémii.

2) Vasogénne. Vyvíja sa v dôsledku poškodenia mozgového tkaniva s porušením hematoencefalickej bariéry (BBB). Tento mechanizmus vývoja mozgovej edémie je založený na nasledujúcich patofyziologických mechanizmoch: zvýšená kapilárna priepustnosť; zvýšiť hydrostatický tlak v kapilárach; akumulácia tekutiny v intersticiálnom priestore. Zmena priepustnosti kapilár mozgu sa vyskytuje v dôsledku poškodenia endoteliálnych bunkových membrán. Porušenie endoteliálny integrity je primárna, vzhľadom k bezprostrednej zranenia alebo sekundárne, v dôsledku pôsobenia biologicky aktívnych látok, ako sú bradykinín, histamín, deriváty kyseliny arachidónovej, hydroxylové radikály, obsahujúce voľný kyslík. Keď je poškodená cievna stena, krvná plazma spolu s elektrolytmi a bielkovinami, ktoré sú v ňom obsiahnuté, prechádza z cievneho lôžka do perivaskulárnych oblastí mozgu. Plazmorfizmus, ktorý zvyšuje onkotický tlak mimo cievy, podporuje zvýšenie hydrofilnosti mozgu. Najčastejšie sa vyskytuje pri TBI, pri intrakraniálnom krvácaní atď.

3) Hydrostatický. Vyjadruje sa zmenou objemu mozgového tkaniva a porušením pomeru prietoku a odtoku krvi. Vzhľadom na obtiažnosť žilovej drenáže sa hydrostatický tlak zvyšuje na úrovni žilového kolena cievneho systému. Vo väčšine prípadov je príčinou stlačenie veľkých žilových kmeňov s vyvíjajúcim sa nádorom.

4) Osmotické. Vzniká tam, keď medzi osmolaritou mozgového tkaniva (vyšším) a osmolaritou krvi existuje malý osmotický gradient. Vyvíja sa kvôli intoxikácii centrálnej nervovej sústavy vodou v dôsledku hyperosmolarity mozgového tkaniva. Vyskytuje sa v metabolických encefalopatiách (renálna a hepatálna insuficiencia, hyperglykémia atď.).

Existuje niekoľko skupín detí s vysokým rizikom vzniku OCM. Ide predovšetkým o deti vo veku od 6 mesiacov do 2 rokov, najmä s neurologickou patológiou. Esefalitické reakcie a edém mozgu sú tiež častejšie zaznamenané u detí s alergickou predispozíciou.

Vo väčšine prípadov, je nesmierne ťažké odlíšiť klinické príznaky opuchu mozgu a príznaky chorobného procesu. Počnúc mozgový edém možno predpokladať, ak je istota, že hlavným cieľom je nepostupujú a pacient má rastúci a negatívne neurologické príznaky (vzhľad kŕčovitým stavu, a na tomto pozadí útlaku vedomia až bezvedomie).

Všetky príznaky OGM možno rozdeliť do troch skupín:

príznaky, ktoré sú charakteristické pre zvýšenie intrakraniálneho tlaku (ICP);

difúzny rast neurologických symptómov;

dislokácia mozgových štruktúr.

Klinický obraz spôsobený nárastom ICP má rôzne prejavy v závislosti od miery zvýšenia. Zvýšenie ICP je obvykle spojené s nasledujúcimi príznakmi: bolesť hlavy, nevoľnosť a / alebo vracanie, ospalosť, neskôr záchvaty. Zvyčajne sa zdá, že prvé kŕče majú klonický alebo tonicko-klonický charakter; sú charakterizované komparatívnym krátkodobým a pomerne priaznivým výsledkom. Pri dlhotrvajúcom prietoku záchvatov alebo ich častom opakovaní dochádza k rastu tonickej zložky a k zhoršeniu stavu v bezvedomí. Skorým objektívnym príznakom nárastu ICP je plnosť žíl a edém optických nervových diskov. Súčasne alebo o niečo neskôr existujú rádiografické príznaky intrakraniálnej hypertenzie: zvýšenie vzoru odtlačkov prstov, zriedenie kostí oblúka.

S rýchlym zvýšením ICP je bolesť hlavy charakteru prasknutia, zvracanie neprináša úľavu. K dispozícii sú tu meningeálnej príznaky, zvýšené šľachové reflexy, poruchy okohybných, zvýšenie obvod hlavy (druhý rok života), vrhol kocky na pohmat lebky v dôsledku odlišnosti kĺbov, u dojčiat - otvorenie veľké fontanely, záchvaty uzatvorená skôr.

Syndróm difúzneho rastu neurologických symptómov odráža postupné zapojenie do patologického procesu na prvých kortikálnych, potom subkortikálnych a nakoniec stonkových mozgových štruktúrach. Keď opuch mozgovej hemisféry, vedomie sa rozpadne a generalizované klinické kŕče sa objavujú. Zapojenie subkortikálnych a hlbokých štruktúr sprevádza psychomotorické excitácie, hyperkinéza, vzhľad uchopovacích a defenzívnych reflexov, rast tonickej fázy epileptických paroxyzmov.

Dislokačné štruktúry mozgu sprevádzaný rozvojom príznakov herniácie: Top - stredného mozgu výstrižok v mozočku tentorium a spodné - s porušením foramen veľké fľaše (bulbárna syndróm). Hlavnými príznakmi stredného mozgu: strata vedomia, jednostranná zmena žiaka, mydriáza, strabizmus, spastická hemiparéza, často jednostranné extensor svaly kŕče. Akútny syndróm bulbárna označuje Preterminal zvýšený vnútrolebečný tlak, sprevádzaný poklesom krvného tlaku, spomalenie srdcovej frekvencie a zníženie telesnej teploty, hypotónia svalov areflexiou, dvojstranné rozšírenie zreníc sa žiadna reakcia na svetlo, prerušované udusenia dychu, a potom sa zastaví.

Podľa stupňa presnosti môžu byť metódy diagnostiky OGM rozdelené na spoľahlivé a pomocné. Spoľahlivé metódy zahŕňajú: výpočtovú tomografiu (CT), nukleárnu magnetickú rezonančnú (NMR) tomografiu a neurosonografiu u novorodencov a detí mladších ako 1 rok.

Najdôležitejšie diagnostickou metódou je CT, ktorý okrem identifikácie intrakraniálne hematómov a modrín ložísk umožňuje vizualizáciu umiestnenia, rozsahu a závažnosti opuchu mozgu, jeho nasadenie, ako aj pre hodnotenie účinku terapeutických zásahov v opakovaných štúdiách. NMR tomografia dopĺňa CT najmä pri vizualizácii malých štrukturálnych zmien pri difúznom poškodení. NMR tomografia tiež umožňuje rozlíšiť rôzne typy edému mozgu a následne správne stavať terapeutické taktiky.

Pomocné metódy patrí elektroencefalografia (EEG), echoencephalography (Echo EG) neyrooftalmoskopiyu, cerebrálna angiografiu, skenovanie mozgu pomocou rádioaktívnych izotopov a pneumoencephalography rádiografiu.

U pacienta s podozrením na OGM musí byť vykonané neurologické vyšetrenie, na základe vyhodnotenia odpovedí správania, verbálne a akustické, bolesti a iných špecifických reakcií, vrátane očných a pupilárny reflexy. Okrem toho môžu byť vykonané jemnejšie vzorky, napríklad vestibulárne.

Pri oftalmologickom vyšetrení sa vyskytuje opuch spojovky, zvýšený vnútroočný tlak, edém optického disku. Ultrazvukové vyšetrenie lebky, röntgenové snímky v dvoch projekciách; topická diagnostika s podozrením na volumetrický intrakraniálny proces, EEG a počítačovú tomografiu hlavy. EEG je užitočný pri identifikácii záchvatov u pacientov s edémom mozgu, pri ktorých sa konvulzívna aktivita prejavuje na subklinickej úrovni alebo je potlačená pôsobením svalových relaxancií.

Diferenciálna diagnostika OCM sa vykonáva s patologickými stavmi sprevádzanými konvulzívnym syndrómom a kómou. Patria sem: traumatické poškodenie mozgu, tromboembolizmus mozgových ciev, metabolické poruchy, infekcia a epileptický stav.

Liečebné opatrenia pre prijatie obete do nemocnice, je maximalizovať úplné a rýchle obnovenie základných životných funkcií. Ide v prvom rade normalizácia krvného tlaku (BP) a objemu krvi (CBV), externé dýchanie a výmeny plynov, ako aj arteriálnej hypotenzia, hypoxia, hyperkapnia sú sekundárne faktorov poškodzujúcich priťažujúce, primárne poškodenie mozgu.

Všeobecné princípy intenzívnej starostlivosti o pacientov s OCM:

1. IVL. Považuje sa za účelné zachovať PA2 na úrovni 100-120 mm Hg. so strednou hypokapniou (RASO2 - 25-30 mm Hg), t.j. vykonajte vetranie v režime miernej hyperventilácie. Hyperventilácia zabraňuje vzniku acidózy, znižuje ICP a pomáha znižovať intrakraniálny objem krvi. Ak je to potrebné, použite malé dávky svalových relaxancií, ktoré nespôsobujú úplnú relaxáciu, aby ste mohli spozorovať obnovenie vedomia, výskyt záchvatov alebo fokálne neurologické príznaky.

2. Osmodiuretiki použitý k stimulácii diurézy zvýšením plazmy osmolality, pričom tekutina z intracelulárnych a intersticiálneho priestoru prechádza do krvného riečišťa. Na tento účel sa používajú manitol, sorbitol a glycerol. V súčasnosti je manitol jedným z najefektívnejších a najbežnejších liekov na liečbu edému mozgu. manitolu (10, 15 a 20%), majú výrazný diuretický účinok, netoxické, nevstupujú do metabolických procesov, prakticky neprenikajú BBB a iné bunkové membrány. Kontraindikácie pre vymenovanie manitolu sú akútna tubulárna nekróza, nedostatok BCC, ťažká srdcová dekompenzácia. Manitol je vysoko účinný pri krátkodobom znížení ICP. Nadmerné pridávanie je možné pozorovať recidivujúce edém mozgu, narušenie rovnováhy vody a elektrolytov a vývoj hyperosmolárního stavu, ktorý vyžaduje stále sledovanie indikátory osmotický krvnej plazmy. Použitie manitolu vyžaduje súčasnú kontrolu a doplnenie BCC na úroveň normovolemie. Pri liečení manitolom sa musia dodržiavať tieto odporúčania: a) používať najnižšie účinné dávky; b) podávať liek nie častejšie ako každých 6-8 hodín; c) udržiavať osmolalitu séra pod 320 mOsm / l.

Denná dávka manitolu pre dojčatá - 5-15 g, mladších vekových skupinách - 15-30 g, starší - 30-75 je diuretický účinok je veľmi dobrá, ale je závislá na rýchlosti infúzie, takže vypočítaná dávka by sa mala podávať 10 -20 min. Denná dávka (0,5-1,5 g sušiny / kg) sa má rozdeliť na 2-3 injekcie.

Sorbitol (40% roztok) má relatívne krátky účinok, diuretický účinok nie je tak výrazný ako v prípade manitolu. Na rozdiel od manitolu sa sorbitol metabolizuje v tele s produkciou energie ekvivalentnou glukóze. Dávky sú rovnaké ako pre manitol.

Glycerol - triatomický alkohol - zvyšuje osmolaritu plazmy a preto poskytuje dehydratačný účinok. Glycerol je netoxický, nepreniká do BBB a preto nespôsobuje fenomén odrazu. Použije sa intravenózne podanie 10% glycerolu v izotonickom roztoku chloridu sodného alebo perorálne (v neprítomnosti patológie gastrointestinálneho traktu). Počiatočná dávka 0,25 g / kg; Zostávajúce odporúčania sú rovnaké ako pre manitol.

Po ukončení osmodiuretikov často pozorovaný jav "spätný ráz" (z dôvodu schopnosti prenikať osmodiuretikov medzibunkového priestoru mozgu a prilákať vody) so zvýšeným tlakom CSF nad základnú. Do určitej miery zabrániť rozvoju tejto komplikácie pomocou albumínu infúzie (10-20%) v dávke 5-10 ml / kg / deň.

3. saluretíkmajú dehydratačný účinok tým, že inhibujú reabsorpciu sodíka a chlóru v tubuloch obličiek. Ich výhodou je rýchly nástup účinku a vedľajšie účinky sú hemokoncentrácia, hypokaliémia a hyponatrémia. Furosemid sa používa v dávkach 1-3 (v ťažkých prípadoch až do 10) mg / kg niekoľkokrát denne na doplnenie účinku manitolu. V súčasnosti existujú presvedčivé dôkazy v prospech výrazného synergického účinku furosemidu a manitolu.

4. kortikosteroidy. Mechanizmus účinku nie je úplne pochopený, vývoj opuchu môže byť inhibovaný vďaka membránovo stabilizujúcemu účinku, ako aj obnovenie regionálneho prietoku krvi v oblasti edému. Liečba sa má začať čo najskôr a pokračovať najmenej jeden týždeň. Pod vplyvom kortikosteroidov sa normalizuje zvýšená permeabilita mozgových ciev.

Dexametazón sa predpisuje podľa nasledujúcej schémy: počiatočná dávka 2 mg / kg, po 2 hodinách -1 mg / kg, potom každých 6 hodín počas dňa - 2 mg / kg; ďalšie 1 mg / kg / deň počas jedného týždňa. Najúčinnejšie na vasogénny edém mozgu a neúčinné - cytotoxické.

5. barbituráty znížiť závažnosť edému mozgu, potlačiť konvulzívnu aktivitu a tým zvýšiť šance na prežitie. Je nemožné ich aplikovať s arteriálnou hypotenziou a nie doplniť BCC. Vedľajšie účinky sú hypotermia a arteriálna hypotenzia v dôsledku zníženia celkovej periférnej cievnej rezistencie, ktorému sa dá predísť zavedením dopamínu. Zníženie ICP v dôsledku spomalenia rýchlosti metabolických procesov v mozgu je priamo závislé od dávky lieku. Postupné zníženie metabolizmu sa prejavuje v EGG vo forme zníženia amplitúdy a frekvencie biopotenciálov. Volba dávky barbiturátov je teda uľahčená v podmienkach konštantného monitorovania EEG. Odporúčané počiatočné dávky sú 20-30 mg / kg; udržiavacia terapia - 5-10 mg / kg / deň. Počas intravenózneho podávania veľkých dávok barbiturátov by pacienti mali byť pod stálym a starostlivým dohľadom. V budúcnosti môže mať dieťa príznaky závislosti od drog (abstinenčný syndróm), vyjadrené ako nadmerná precitlivenosť a halucinácie. Zvyčajne trvajú maximálne 2-3 dni. Na zníženie tejto symptomatológie je možné predpísať malé dávky sedatív (diazepam 0,2 mg / kg, fenobarbital 10 mg / kg).

6. hypotermia znižuje rýchlosť metabolických procesov v mozgovom tkanive, má ochranný účinok pri cerebrálnej ischémii a stabilizujúci účinok na enzýmové systémy a membrány. Hypotermia nezlepšuje tok krvi a dokonca ju môže znížiť zvýšením viskozity krvi. Okrem toho zvyšuje náchylnosť na bakteriálnu infekciu.

Pre bezpečné použitie hypotermie je potrebné blokovať reakcie tela na ochladenie. Z tohto dôvodu musí byť chladenie vykonávané v podmienkach úplnej relaxácie s aplikáciou liekov, ktoré zabraňujú vzniku triašky, vývoj hypermetabolism, vazokonstrikciu a srdcových arytmií. To môže byť dosiahnuté použitím pomalej intravenóznej dávky, napríklad chlórpromazín v dávke 0,5 až 1,0 mg / kg.

Na vytvorenie hypotermie je hlava (craniocerebrálna) alebo telo (všeobecná hypotermia) pokrytá ľadovými bublinami, zabalenými vo vlhkých listoch. Chladenie fanúšikmi alebo pomocou špeciálnych zariadení je ešte efektívnejšie.

Okrem vyššie uvedenej špecifickej terapie by sa mali vykonávať činnosti zamerané na udržanie adekvátnej perfúzie mozgu, systémovej hemodynamiky, CBS a vodno-elektrolytovej rovnováhy. Je žiaduce udržiavať pH na úrovni 7,3 až 7,6 a PA2 na úrovni 100-120 mm Hg.

V niektorých prípadoch, kombinovaná liečba za použitia prípravkov normalizovanie cievneho tonusu a krvného reológie zlepšujúce (Cavintonum, Trentalu), inhibítory proteolytických enzýmov (contrycal, gordoks) prostriedky, stabilizačné bunkových membrán a angioprotectors (Dicynonum, troksevazin, Ascorutinum).

Na normalizáciu metabolických procesov v neurónoch mozgu sa používajú nootropiká - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolyzín, pantogam.

Tok a výsledok do značnej miery závisí od primeranosti pokračujúcej infúznej terapie. Vývoj mozgového edému je pre život pacienta vždy nebezpečný. Edém alebo stlačenie vitálnych centier trupu je najčastejšou príčinou smrti. Kompresia mozgového kmeňa je bežnejšia u detí starších ako 2 roky, t. v ranom veku majú podmienky pre prirodzený dekompresie zvýšením kapacity subarachnoidálnom priestore, čím sa získa kĺby a pružiny. Jedným možným výsledkom je vývoj edém posthypoxického encefalopatie dekortikatsionnym alebo decerebrate syndrómom. Nepriaznivou prognózou je zmiznutie spontánnej aktivity na EEG. Na klinike - tonizujúce kŕče typu decerebrate tuhosti reflex ústnej rozšírenie automatizmus reflexogenic zóna vyblednuté vzhľad veku dojčaťa reflexov.

Veľkou hrozbou sú špecifické infekčné komplikácie - meningitída, encefalitída, meningo-encefalitída, ktoré značne zhoršujú prognózu.